Wie das Gehirn die Angst reguliert - Amygdala spielt zentrale Rolle

Joël Frei
Forschung
Verband
Angst ist ein wichtiges Signal, das uns vor Gefahren warnt. Wenn sie aber ausufert, kann dies bei den Betroffenen zu anhaltenden Angstzuständen und schweren psychischen Erkrankungen führen.

Bestehende Therapien sind oftmals unspezifisch und wirken nicht immer. Bislang fehlt das Wissen darüber, welche neurobiologischen Abläufe bei Angstzuständen spielen.

Bisher bekannt ist, dass bestimmte Nervenzellen im Gehirn Furchtreaktionen regulieren, indem sie diese blockieren und wieder deblockieren können. Dabei sind verschiedene Schaltkreise von Nervenzellen involviert. Zwischen diesen findet eine Art «Tauziehen» statt, wobei je nach Kontext jeweils einer von beiden «gewinnt» und den anderen übersteuert. Ist dieses System gestört, etwa wenn Furchtreaktionen nicht mehr blockiert werden, führt dies unter anderem zu Angststörungen.

Neuere Studien konnten zeigen, dass bestimmte Gruppen von Nerven­zellen in der Amygdala für diese Schaltkreise und damit die Regulierung von Angst entscheidend sind. Die Amygdala ist eine kleine mandelförmige Hirn­struktur im Zentrum des Gehirns, die Informationen über furchterregende Reize empfängt und an andere Gehirnregionen wie etwa das motorische Zentrum weiterleitet. Dadurch werden im Körper unter anderem Stresshormone freigesetzt, die Herzfrequenz verändert oder Kampf-, Flucht- oder Erstarrungsreaktionen ausgelöst. 

Nun haben Forschende um den Neurowissenschaftler Stéphane Ciocchi von der Universität Bern entdeckt, dass die Amygdala nicht nur eine zentrale «Drehscheibe» in diesen Abläufen ist, sondern selber Mikro-Schaltkreise enthält, welche die Blockierung von Furchtreaktionen regulieren. 
Die Forschenden unterdrückten diese neuronalen Mikro-Schaltkreise bei Mäusen, was zu einem lang anhaltenden ängstlichen Verhalten der Tiere führte. Wurden sie jedoch aktiviert, normalisierte sich das Verhalten der Mäuse trotz vorheriger Angst wieder. Gemäss den Forschenden zeigt dies, dass die identifizierten Nervenzellen sehr anpassungsfähig und essenziell für die Hemmung von Angst sind. 

Beim Menschen könnte eine Dysfunktion dieses Systems – einschliesslich einer mangelhaften Plastizität in den untersuchten zentralen Amygdala-Zellgruppen – zur gestörten Blockierung von Angst-Erinnerungen beitragen. Unter dieser Fehlfunktion leiden Patientinnen und Patienten mit Angst- und Trauma-Störungen. 

Die Forschenden erhoffen sich, dass das bessere Verständnis dieses Hirnmechanismus dazu beitragen wird, spezifischere Therapien für die Betroffenen zu entwickeln. Es seien jedoch weitere Studien notwendig, um zu untersuchen, ob die in einfachen Tiermodellen gewonnenen Erkenntnisse auf menschliche Angststörungen übertragen werden können.

Whittle, N., Fadok, J., Macpherson, K., Nguyen, R., Botta, P., Wolff, S., Müller, C., Herry, C., Tovote, P., Holmes, A., Singewald, N., Lüthi, A., & Ciocchi, S. (2021). Central amygdala micro-circuits mediate fear extinction. Nature Communications. doi: 10.1038/s41467-021-24068-x

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